Tým z Fyziologického ústavu Akademie věd ČR zjistil, že přítomnost proteinu HIF-1α je klíčová pro aktivní odstraňování nefunkčních či nadbytečných mitochondrií, tj. buněčných továren na energii. Odhalil tak nový buněčný mechanismus, který pomáhá ochránit srdce před důsledky akutního infarktu myokardu.

Aby vědci tento mechanismus prozkoumali, provedli pod záštitou Národního institutu pro výzkum metabolických a kardiovaskulárních onemocnění studii s dvěma skupinami myší – běžného typu (wild-type) a se sníženou hladinou proteinu HIF-1α. Některé myši proto byly po dobu čtyř týdnů vystaveny dlouhodobému nedostatku kyslíku (chronické hypoxii), jiné žily ve standardních podmínkách. Srdce obou skupin myší byla následně vystavena ischemii a reperfuzi napodobujících proces infarktu myokardu a následného obnovení krevního průtoku.

„Zjistili jsme, že myši vystavené nízkému obsahu kyslíku měly silnější srdce, které lépe odolalo poškození, než ty, jež touto adaptací neprošly. Dále jsme prokázali, že srdeční buňky těchto myší vykazovaly zásadní změny. Aktivně odstraňovaly poškozené mitochondrie v procesu zvaném mitofagie, aby zůstaly zdravé. Tyto změny u myší se sníženou hladinou proteinu HIF-1α nenastaly,“ popisuje Petra Alánová, hlavní autorka studie z Oddělení vývojové kardiologie Fyziologického ústavu AV ČR.

Tým následně zjišťoval, zda je tento „samočistící“ proces zásadní. U některých myší proto mitofagii zablokovali, a tudíž na výhody nedošlo a srdce chráněna nebyla. Což naznačuje, že proces mitofagie je pro protektivní úlohu HIF-1α klíčový.

„Tento výzkum nám umožňuje lépe porozumět tomu, jak HIF-1α podporuje prospěšné procesy, které buňkám umožňují přežít při zvýšeném stresu. Otevírá cestu k pochopení možných mechanismů nových léčebných postupů, jež by mohly pomoci srdci lépe odolávat nedostatku kyslíku u pacientů s ischemickou chorobou srdeční,“ uzavírá Petra Alánová.

Zdroj: Fyziologický ústav AV ČR, Národní institut pro výzkum metabolických a kardiovaskulárních onemocnění